益生元作為龜體營養調節型飼料添加劑的機理，楊曙明(1999)研究認為其主要表現在三個方面：促進機體腸道內健康微生物菌相的形成;結合、吸收外源性病原菌;調節機體的免疫系統。

　　益生元作為腸道內有益寄生菌的營養基質，Kohmoto等(1991)發現，α-GOS(α-Glucoolicosaccharides，α-寡葡萄糖)作為營養物被雙歧桿菌、乳酸桿菌、擬桿菌等代謝，而梭狀芽苞桿菌、真細菌、腸桿菌等細菌對α-GOS的代謝利用率低。Wada(1990)比較以FOS(Fructooligosaccharides,寡果糖)、XOS(Xylooligosaccharides，寡木糖)及葡萄糖為營養基質，體外培養由消化道內分離出的不同細菌時，也得到相似的結果。因此，NDO(非消化性寡糖)能夠被消化道后部寄生的微生物有選擇性的作為營養基質，這種被腸道微生物有選擇性的利用，正是近十幾年來被營養學界研究的熱點，已開發出許多產品供應市場，近年來水產界已關注益生元，只是不這么稱，而是定名為原生素(浙江大學)、生物活性劑(無錫)、葡聚糖免疫配方(臺灣)等，用原生素替代抗生素，并已投入生產(如上海眾望飼料集團公司)，應用后取得顯著效果。

　　Mitsuoka(1986)報道，成人每天食入8g寡果糖后1~2周，糞中雙歧桿菌數增加十倍，其比例從2.5%到23%;Suntory(1992)在成人每天食入3.5g寡木糖1周后，糞中雙歧桿菌比例從10.6%增到21.7%。這兩個實驗提示，加入寡糖可增加人腸道內雙歧桿菌含量。

　　使用寡糖后菌相也將發生變化。Nurmi和Rantala(1973)首次發現單胃動物腸道內微生物對外源性病原菌的競爭性排阻作用(CompetitiveExclusion，CE)。1992年Fuller把CE作用歸為3個方面：細菌的相互抑制;阻止外源菌于腸道停留和繁殖;競爭性排泄。Nurmi(1991)等發現機體CE的能力與以雙歧桿菌、乳酸桿菌、擬桿菌等為優勢菌而梭狀芽苞桿菌、真細菌、大腸桿菌比例較少的菌相有高度相關。因此，這種菌相稱為理想腸道寄生微生物菌相，而這正是益生元所能影響的穩定腸道微生物菌相。Oyofo等(1992)對含有沙門氏菌(108/g)雛雞飲水中加2.5%的寡果糖或寡木糖，雞群中沙門氏菌從53%降到27%，盲腸中沙門氏菌下降3個菌落形成單位(CFU)。

　　對益生元結合、吸收外源性病原菌的研究。Beachey(1981)等認為：微生物病原性的第一步是結合在消化道腸粘膜表面，由于外源性病原菌在腸道內大量繁殖后直接作用或產生毒素而導致發病。Pusztai(1991)究明用特定的糖來結合細菌的植物凝血素或用特定的植物凝血素來結合腸粘膜上皮細胞表面糖脂或糖蛋白的糖殘基，都可達到阻止細菌與腸粘膜的結合。當腸道內存在一定量的寡甘露糖等寡糖時，植物凝血素可與寡甘露糖等結合，而減少了與腸粘膜上皮細胞結合的機會，甚至將已與植物凝血素結合的腸粘膜上皮細胞的糖基部分置換下來。復合益生元的作用原理

　　益生元調節機體免疫系統的機理：Sharon和Lis(1993)證實，益生元不僅能連接到細菌上，而且也能與一定的毒素、病毒、真核細胞的表面結合，益生元作為這些外源抗原的助劑(Adjuvants)，能減緩抗原的吸收，增加抗原的效價。這種助劑的作用有提高機體細胞免疫和體液免疫的這兩方面的功能。Janeway(1993)認為，外源性病原菌進入動物機體后，巨嗜細胞釋放介質-6，隨后介質-6由血液進入肝臟并促使其產生甘露糖結合蛋白，由此觸發機體多級免疫功能。寡甘露糖等也能促進細胞分泌含甘露糖基的糖蛋白，這些糖蛋白可結合侵入機體的細菌(復合益生元的作用原理)。